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<article xsi:noNamespaceSchemaLocation="http://jats.nlm.nih.gov/publishing/1.1/xsd/JATS-journalpublishing1-mathml3.xsd" dtd-version="1.1" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">MRP</journal-id><journal-title-group><journal-title>Medical Research and Practice</journal-title></journal-title-group><issn>2993-9690</issn><eissn>2993-9704</eissn><publisher><publisher-name>Art and Technology</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="doi">10.61369/MRP.2026030034</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="heading"><subject>Article</subject></subj-group></article-categories><title>沙库巴曲缬沙坦钠通过调控氧化应激对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的治疗作用</title><url>https://artdesignp.com/journal/MRP/4/3/10.61369/MRP.2026030034</url><author>赵文卿,姚树青,任星星,唐华亮,薛雯原</author><pub-date pub-type="publication-year"><year>2026</year></pub-date><volume>4</volume><issue>3</issue><history><date date-type="pub"><published-time>2026-03-20</published-time></date></history><abstract>目的: 评价沙库巴曲缬沙坦钠（sacubitril valsartan sodium，SVS）对心肌缺血再灌注损伤（Myocardial ischemiareperfusion injury，MIRI）模型大鼠的治疗作用。方法: 采用左冠状动脉前降支结扎闭塞30 min，恢复血流再灌注120 min制备MIRI动物模型，再灌注结束后给予SVS灌胃处理（60 mg/kg），观察SVS的治疗效果。HE染色观察心肌纤维形态变化；采用酶联免疫吸附试验（Enzyme-Linked Immunosorbent Assay, ELISA），对血清样本中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）活性及丙二醛（malonaldehyde，MDA）含量进行定量检测；利用蛋白免疫印迹技术（Western Blot）检查心肌结蛋白、核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid related factor 2，Nrf2）、Kelch样ECH相关蛋白1（KelchlikeECH-associated protein 1，Keap1）及醌氧化还原酶1（quinone oxidoreductase 1，NQO1）的表达水平进行检测。结果:与假手术组相比，模型组的心肌纤维出现过度增生、扭曲、局部断裂甚至溶解；血清SOD、GSHPx的活性显著降低（P&amp;lt;0.05），MDA 含量显著增高（P&amp;lt;0.05）；结蛋白、Nrf2、Keap1及NQO1 的表达量均显著降低（P&amp;lt;0.05）。与模型组相比，SVS组心肌纤维的分布均变得较为规律；血清SOD、GSH-Px的活性显著升高（P&amp;lt;0.05），MDA的含量明显降低（P&amp;lt;0.05）；结蛋白、Nrf2、Keap1及NQO1 的表达量均增加（P&amp;lt;0.05）；SVS组上述检测指标均无显著性差异（P&amp;gt;0.05）。结论:SVS可减轻MIRI模型大鼠心肌损伤，发挥心肌保护作用，其机制可能通过调控Nrf2-Keap1信号通路抑制氧化应激与增加结蛋白表达有关。</abstract><keywords>沙库巴曲缬沙坦钠,心肌缺血再灌注,结蛋白,氧化应激</keywords></article-meta></front><body/><back><ref-list><ref id="B1" content-type="article"><label>1</label><element-citation publication-type="journal"><p>[1] 郑小宇, 王威. 沙库巴曲缬沙坦钠治疗心肌缺血再灌注损伤的机制研究进展[J]. 实用心脑肺血管病杂志, 2024, 32 (07): 135-140.[2] 王龙, 马磊, 黄燕, 等. 杨梅素对心肌缺血再灌注损伤大鼠血红素加氧酶1 表达的影响[J]. 西部中医药, 2021, 34(04): 5-10.[3] 胡丙杰, 陈玉川, 祝家镇, 等. 实验性早期心肌缺血结蛋白的免疫组织化学研究[J]. 法律与医学杂志, 1998, 5(4):148-150.</p><pub-id pub-id-type="doi"/></element-citation></ref></ref-list></back></article>
